Хронический гастрит типа а и в



Хронический гастрит. Виды, развитие заболевания

Хронический гастрит - это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого его атрофией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции. Хронический гастрит является наиболее распространённым заболеванием среди хронических болезней органов пищеварения. Примерно 50%, а по некоторым данным ещё большая часть, трудоспособного населения развитых стран страдают хроническим гастритом.

Таким образом, основой развития хронического гастрита следует считать нарушение физиологической регенерации эпителия с преобладанием процессов пролиферации эпителия над процессами его дифференцировки, а не только дистрофические процессы, как считали ранее. Дифференцированные клетки вытесняются более молодыми, незрелыми клетками, которые теряют способность вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны. Уменьшается количество железистых клеток и желёз желудка, имеют место их функциональные изменения.

Существует 2 различных механизма развития хронического гастрита.

Первый - аутоиммунный, с выработкой специфических аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка. Такой гастрит называют гастритом типа А. При этом поражается в основном фундальный отдел желудка, где сосредоточена основная масса париетальных клеток. Для хронического гастрита типа А характерны выраженная гипоацидность в сочетании с высоким уровнем гастринемии, а также наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что обусловливает появление В-12-дефицитной анемии. Определяются и антитела к возбудителю, который сейчас отнесён к типу Helicobacter pylori. Повышение уровня гастрина обусловлено увеличение G-клеток, продуцирующих гастрин. В данном случае действует принцип обратной связи: атрофированная слизистая желудка вырабатывает мало соляной кислоты и пепсина и соответственно возрастает продукция гастрина.

Второй вид хронического гастрита - это гастрит типа В или антральный гастрит с наличием гастритических проявлений. С 1983 года регулярно появляются сообщения о связи хронического гастрита типа В с микроорганизмом, открытым австралийскими учёными B. Marshall и J. Warren, который они выделили из слизистой оболочки желудка и назвали его Campylobacter pylori. Бактерия обладает рядом уникальных свойств, позволяющих ей выжить в условиях агрессии желудочного содержимого, она располагается в антруме под слоем слизи, что позволяет ей длительно персистировать в слизистой оболочке, вызывая в ней определённые изменения, сначала воспалительные, а затем атрофические. Возможно появление эрозий и дальнейшее формирование язвы. Пути заражения пока мало изучены, хотя инфицирование может происходить через нестерилизованный эндоскоп или зонд. Хронический гастрит В развивается в молодом возрасте, в ранней стадии (антральной)секреторная функция не нарушена или даже повышена. В дальнейшем при распространеннии процесса на фундальную часть желудка возможно развитие секреторной недостаточности.

Описан и смешанный гастрит (АВ), сочетающий изменения при обеих формах.

Таким образом различают хронический гастрит типа А и типа В (антральная и диффузная форма)и смешанный (атрофический пангастрит А и В). По состоянию кислотообразующей функции желудка различают хронический гастрит с повышенной и нормальной секреторной функцией и хронический гастрит с секреторной недостаточностью (умеренный, выраженный). Определяют фазу заболевания: обострение и ремиссия.

В 1990 году в Сиднее на Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята эндоскопическая классификация хронических гастритов.

В развитии гастрита участвуют также экзогенные факторы: нарушение режима питания, приём слишком горячей или холодной, механически и химически раздражающей пищи, плохое пережёвывание пищи, злоупотребление алкоголем, курение, длительный приём лекарств, раздражающих желудок, профессиональные вредности, как было сказано выше хеликобактерии, нервно-психический стресс, неизлечённый острый гастрит, пищевая аллергия. Среди эндогенных факторов отмечают воспалительные заболевания брюшной полости, хронические инфекции в носоглотке, заболевания эндокринной системы, нарушение обмена веществ, дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии, аутоинтоксикации и выделение слизистой оболочкой желудка токсических веществ (кетоацидоз при сахарном диабете, хроническая почечная недостаточность).

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией характеризуется: изжогой, отрыжкой кислым, тяжестью и тупыми ноющими болями в подложечной области после еды, иногда голодными , ночными болями, наклонностью к запорам. При объективном обследовании определяется обложенный язык и болезненность при пальпации подложечной области. Исследование желудочной секреции выявляет: базальная секреция соляной кислоты нормальная или увеличена до 10 ммоль/час, максимальная гистаминовая секреция - до 35 ммоль/час. Рентгеноскопия желудка выявляет признаки гиперсекреции, распространённую перестройку рельефа слизистой оболочки, с утолщением складок, нарушением тонуса и перистальтики. При ФГДС отмечается покраснение и гипертрофия складок, отёк и наличие слизи.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется тяжестью, распиранием, тупыми болями в подложечной области, тошнотой, анорексией, неприятным вкусом во рту, отрыжкой тухлым, урчанием, вздутием живота, поносами, т.е. диспептическими проявлениями. При обследовании выявляется обложенный язык, симптомы полигиповитаминоза в виде сухости кожи, появления заед в углах рта, стоматита, выпадения волос, трофических изменений ногтей. Больные плохо переносят молоко.

Часто заболевание сочетается с другими воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте: хроническим панкреатитом, гепатитом, холециститом. При исследовании желудочной секреции базальная секреция соляной кислоты около 0,8 ммоль/час, максимальная гистаминовая секреция - до 10 ммоль/час. При рентгеноскопическом исследовании рельеф слизистой оболочки сглажен, тонус и перистальтика ослаблены. На ФГДС определяется диффузное или очаговое истончение слизистой оболочки, цвет её бледный.

Среди особых форм хронического гастрита отмечают гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), который характеризуется гигантскими складками слизистой оболочки желудка, что определяется при рентгеноскопическом и эндоскопическом исследовании.

Антральный ригидный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела, с голодными болями в эпигастральной области, изжогой, отрыжкой кислым, наклонностью к запорам, болями при пальпации в подложечной области.

Полипозный хронический гастрит - сочетание хронического гастрита с полипозом желудка, со снижением желудочной секреции.

Эрозивный (геморрагический)гастрит с болями в эпигастральной области, изжогой кислым, иногда рвотой с примесью крови. На ФГДС множественные эрозии округлой или звёздчатой формы.

Меню

Хронический гастрит

Неполная метоплазия возникает из полной в результате ее трансформации на это указывают;

1.Наличие бокаловидных клеток синтезируюших как тонко так и тлстокишечный муцин.(т.е. переходных форм).

2.Обнаружение у детей с болезнью Гиршпрунга участков метоплазии в подвздошной кишке.

3.Обнаружение в некоторых клетках при типичной морфологической картине неполной метоплазии в дне некоторых желез клеток Панета.

Основываясь на таких признаках как;

1.Эпителиоциты глубоких отделов желез не отличаются от эпителиоцитов верхних оделов.(В кишечнике генеративной зоной служит дно желез).Это указывает на нарушение дифференцировки.

2.Муцин секретируемый бокаловидными клетками при неполной метоплазии больше напоминает муцин секретируемый клетками эмбриональной 12 перстной кишки.

3.А тка-же косвенно на то что при неполной метоплазии очень велика вероятность возникновения рака желудка.

Пилорическая метоплазия так же бывает двух видов.Пилорическую метоплазию можно определить как трансформацию главных желез в пилорические.Слизистые железы заместившие главные называют псевдопилорическими.

Первый тип.Он же диффузный.Это экспансия пилорических желез из антрального отдела в фундальный.За счет этого граница сдвигается в проксимальном направлении. причем особенно по малой кривизне.Таким образом первый вид пилорическрй метоплазии вряд ли относится к патологии его следует считать вырожением возростных изменений.При этом виде метоплазии железы выглядят как и в норме.Их клетки наряду с мукоидом содержат пепсиноген,который можно выявить гистохимически с помощью реакции на сумарный белок.В этих клетках такой же как и в норме набор эндокриных клеток G,D,гамма-эндокриных.

Этииология и патогенез

Причигны формирования морфологической картины атрофического гастрита является нарушение клеточного обновления,однако эти нарушения должны быть стойкими и длительными а значит и причина их должна действовать долго и постояно.(Аруин. Хр.гастрит. стр.208.)Этими причинами являются при гастрите типа А-аутоантинела против микросомальных элементов париетальных клеток.Антитела связываются с микроварсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток.

Аутоантитела блокируюшие гастрин связываюшие белки.

Аутоантитела против Н/К АТФазы.В дальнейшем париетальные клетки повреждаются комплементом или АЗКЦ.При этом в молодых клетках(в молодых клетках наибольшего развития достигает ЭПС ,тубуловезикул очень мало Саркисов. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. стр 200.По всей видимости образование микроворсин во внутренних канальцах происходит благодаря функционированию ЭПС т.е. микросом .) появляются многочисленные миелиноподобные фигуры которые подвергаются экструзии из клеток в межклеточное пространство где подвергаются фагоцитозу. Это ведет к имунной стимуляции и появлению клона клеток способных выробатывать АТ против интегральных белков мембран эпителиоцитов.(Аруин. Хр.гастрит. стр. 193)Все это приводит к нарушению диифференцировки эпителия и формированию морфологической картины хронического гастрита.Эти данные подтверждены экспериментально( Аруин. Хр.гастрит. стр.210) при этом эти изменения развиваются в фундальном отделе.Снижения числа париетальных клеток приводит к возростанию РН желудочного сока.Это явление сопровождается гиперплазией G клеток и гипергастринемией вследствии того что выподает торможение G клеток кислым желудочным содержимым.При гастрите типа А в инфильтрате приоблодают В клетки, возростает содержание IgG который в отличии от IgA хорошо активирует комплемент.

1.Проникновение НР в желудок.

2.Преодоление слизистого барьера благодаря наличию;

в)Фосфолипаз А и С которые разрушают не только гидрофобный слой в состаф которого входят фосфолипиды но и мембраниы поверхностного эпителия.Это приводит к снижению вязкости муцина и повышению обратного тока Н ионов.

3.Адгезия НР на эпителиоцитах.При этом наиболие ранней реакцией эпттелиоциов на НР является значительная гиперплазия,это создает борьер препятствуюшей адгезии НР.На поверхнгсти НР имеются лектины-протеины избирательно связываюшиеся с ганглиозидом GM 3 имеюшимися на эптелиоцитах антрального отдела желудка,с чем связанно избирательное поражение его НР.

4.После этого НР вызывает полимеризацию актина мембран эпителия и образование клеточной структуры названной пьедистал прилипания это пьедистал аналогичен пьедисталу Е.coli.,он представляет собой выемку в которую постепенно погружается НР. Нр приимушественно колонизируется в области межклеточных контактов т.к здесь имеется важная для бактерий мочевина которую при помощи уреазы НР расшеплят до аммиака.Этот аммиак растворяясь в воде зашишает ее от действия HCL.

5.Образуемый НР. NH3 взаимодействует с образуемой лейкоцитами HOCL что приводит к образованию NH2OH и NH2CL обладаюших цитотоксическим действием.

6.NH3 под слоем слизи омывает рецепторные поля G клеток что приводит к прерыванию механизма отрицательной обратоной связи и возникновению гипергастринемии и гиперсекреции НСL.

7.Некоторые штамы НР могут выробатывать циттоксины,Эти штамы выделенны у больных с дуоденальной язвой.Они называются ульцерогеннными в отличии от других штамов называемых не ульцерогенными.

8.Находясь в межклеточном пространстве НР повреждает межклеточные контакты что приводит к снижению контактного торможения.

9.Нахождение НР в эпителии желудка приводит к инфильтрации слизистой лимфоцитами, нейтрофилами что приводит к ее повреждению супероксидрадикалами,цитотоксинами в частности ФНО.

Таким образом длительное инфицирование НР ведет к постояному повреждению эпителия.В ответ на это усиливается пролиферация и миграция эпителия.Это обычная реакция на повреждение но т.к. повреждение персистирует то эта зашитная реакция становится патологической.Ускоренно пролиферируюший эпителий не созревает.Приоблодание процессов пролиферации над процессами дифференцировки,возникаюшие врезултате этого и является определяюшим фактором в морфогенезе хр. гастрита.(Аруин. Хр. гастрит. стр 218)

Клинические проявления хронического гастрита сводятся к симптомам желудочной диспепсии.Единственное отличие большая склонность к запорам у больных с НР гастритом при высркрй или нормальной секреции.Другие различия можно представить в виде таблицы.

Хронический гастрит

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Болезни органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) чрезвычайно разнообразны. Наибольшее значение в патологии человека имеют гастрит, язвенная болезнь, симптоматические гастро-дуоденальные язвы, рак желудка, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и аппендицит.

Гастрит – заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка. Различают 2 основных вида гастрита:

Острый гастрит – это острое воспалительное поражение слизистой оболочки желудка.

Этиологическим факторами данного заболевания могут служить нестероидные противовоспалительные либо противоопухолевые препараты, алкоголь, курение, стрессы (особенно часто при обширных ожогах и травмах ЦНС), случайный или преднамеренный (суицидальные попытки) прием коррозивных веществ, микроциркуляторные нарушения при шоке и сепсисе, а также инфекционные агенты (стафилококк, сальмонеллы), воздействие эндогенных факторов (мочевины при уремии) и другие.

По характеру воспаления различают несколько форм острого гастрита. катаральный, фибринозный, флегмонозный, некротический (коррозивный).

Патологическая анатомия.Макроскопическая картина зависит от формы острого гастрита, и изменения колеблются от незначительного отека и уплотнения слизистой оболочки (при катаральном гастрите) до формирования острых эрозий и язв (при флегмонозном и некротическом). При наличии эрозий и язв говорят об эрозивном гастрите.

Микроскопическая картина. При катаральном гастрите поверхностный эпителий может быть не поврежден, Отмечаются отек, полнокровие, гиперсекреция слизи покровно-ямочным и железистым эпителием, скопления единичных нейтрофильных лейкоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки. В более тяжелых случаях возникают участки некроза слизистой оболочки с формированием острых эрозий и язв, выраженная нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки и эпителия, кровоизлияния.

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся воспалительными, дистрофическими и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки желудка. Это самое распространенное заболевание человека, диагноз которого устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка. Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. Их должно быть не меньше 5: по 2 из антрального отдела (2-3 см от привратника по большой и малой кривизне), по 2 из тела желудка (по большой и малой кривизне примерно в 8 см от кардии) и по 1 из угла желудка.

Основные классификации ХГ. За длительную историю изучения ХГ было предложено немало классификаций, часть из них не выдержала испытаний временем и была забыта, часть стойко удерживается на протяжении десятилетий. Первые классификации ХГ были чисто описательными, однако, начиная с 70-х годов в них включаются и этиологические факторы.

В 1973 г. австралийские исследователи R. G. Strickland и J. R. Mackay выделили два основных типа ХГ — гастрит А и В. Гастрит А является аутоиммунным. При нем поражается тело и дно желудка, где развивается атрофия желез. У таких больных наблюдается и гиперплазия гастринпродуцирующих клеток, связанная с нарушением отрицательной обратной связи между рН желудочного сока и выработкой гастрина. Из-за ахилии G-клетки подвергаются постоянной стимуляции. Гастрит В локализуется в антральном отделе желудка, может распространяться в оральном направлении, аутоиммунных нарушений у таких больных нет. Возможно наличие и гастрита смешанного типа А и В.

Аутоиммунный гастрит А встречается очень редко в сравнении с наиболее распространенным гастритом В, этиология которого долгое время оставалась неизвестной. Открытие Helicobacter (Campylobacter) pylori (H. pylori), как возможного этиологического фактора гастрита В, явилось наиболее важным событием в гастроэнтерологии последних лет, изменившим коренным образом представление об этиологии и патогенезе не только ХГ, но и язвенной болезни.

H. pylori были открыты в 1983 году B. Marshal и J. Warren. Данные микроорганизмы грамотрицательны. Они располагаются под слоем слизи, обладают уреазной активностью, расщепляя мочевину до аммиака и углекислого газа, и таким образом создают вокруг себя щелочное состояние, позволяющее им выжить в кислой среде желудка. Сами микроорганизмы в собственную пластинку слизистой оболочки обычно не проникают, а только их токсины. Последние способствуют инфильтрации стромы моноцитами, лейкоцитами, выделению фактора некроза опухолей, интерлейкинов, которые запускают воспалительный процесс. Этиологическая роль H. pylori в возникновении хронического неиммунного гастрита в настоящее время признана всеми ведущими гастроэнтерологами мира.

В 1989 г. были опубликованы классификации М. F. Dixon и рабочей группы немецкого общества патологов, включающие ХГ хеликобактерной этиологии. В этих классификациях сохранены буквенные обозначения (А, В, С), причем эти буквы являются не эквивалентом порядкового номера, а аббревиатурой термина, характеризующего тип ХГ: А – расшифровывается как аутоиммунный гастрит, В – как бактериальный, С – как химически (Chemical) обусловленный.

В августе 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация гастрита, названная «Сиднейской системой». Для ревизии Сиднейской системы в конце 1994 г. в Хьюстоне (Техас, США) собралась рабочая группа, в которую вошли 20 морфологов-гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. Группа должна была заняться выработкой единой терминологии и решить вопрос о возможности модификации Сиднейской системы. Членами группы было принято согласованное решение о том, что Сиднейская система полезна, однако необходимо внести следующие дополнения: уточнить дефиниции для характеристики основных изменений СОЖ, унифицировать количественную оценку их и предложить визуально-аналоговую шкалу, восстановить исключенные из Сиднейской системы термины атрофический гастрит и неатрофический гастрит . В результате в октябре 1996 г. был опубликован окончательный и согласованный вариант, названный Классификация и градация гастрита. Модифицированная Сиднейская система .

«Классификация и градация гастрита. Модифицированная

Сиднейская система» (1996 г.)

Как и в Сиднейской системе по топографии выделяют следующие формы гастрита ХГ: антральный, фундальный и пангастрит. По морфологии ХГ подразделяются па 3 типа: неатрофические, атрофические и особые формы (табл. 1).

Атрофический гастрит делят на аутоиммунный и мультифокальный. Аутоиммунный гастрит имеет характерные, хотя и не патогномоничные признаки (преимущественное поражение тела желудка). Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется чередованием пораженных и непораженных участков.

К особым формам отнесены морфологические типы – лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный и этиологические – химический, радиационный, инфекционный.

Источники: http://biofile.ru/bio/11236.html, http://mirznanii.com/a/148618/khronicheskiy-gastrit, http://mybiblioteka.su/2-92080.html




Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением



Категории:

Новое на сайте:

Диета при гастрите пониженной кислотностью

Диета при гастрите с пониженной кислотностью Заболевания желудочно-кишечного далее...

Народные средства при гастрите и язве

Народные средства при гастрите и язве Какие далее...

Гастрит как долго болит желудок

При гастрите может сильно болеть желудок далее...

Популярное:

Еще по теме:

Ранитидин можно принимать при гастрите

Ранитидин как средство борьбы с гастритом Заболевание, характеризующееся острым далее...

Продукты которые лечат язву желудка

Можно ли при язве желудка есть мед? Язва желудка далее...

Лечение чистотелом от рака желудка

Лечение рака желудка чистотелом. НАСТОЙКА чистотела. Обзор некоторых народных далее...